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La méthode par laquelle les dommages causes de l'arthrite rhumatoïde est complexe et est encore un domaine quelque peu controversé. Voici ce que la plupart des experts s'accordent sur ... Ce qui arrive est que les différents globules blancs, y compris les leucocytes polynucléaires, macrophages, cellules du plasma, les cellules dendritiques et les lymphocytes spécifiques appelées cellules T et cellules B deviennent hyperactifs et provoquent l'inflammation. Cette inflammation entraîne et est perpétuée par la production des messagers chimiques appelés cytokines. Les cytokines sont produites par les macrophages, les lymphocytes T et cellules B. Ces cytokines causer des dommages en attirant plus de cellules inflammatoires dans la région, causant des cytokines plus à être produits. Les cytokines stimulent la libération d'enzymes qui détruisent le cartilage et autres tissus. Les cytokines qui semblent jouer le rôle le plus important est le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine 1 (IL-1). Beaucoup d'autres cytokines et des mécanismes cellulaires sont impliquées et ce processus est l'objet de recherches en cours. Comme l'inflammation progresse, la membrane synoviale enfle et prend une vie propre. A ce stade, il est appelé pannus et envahit et détruit le cartilage, les os, les tendons et les ligaments entraînant une déformation articulaire et la perte de mobilité. Certains experts ont comparé le potentiel destructeur des pannus à une tumeur maligne à croissance lente. L'inflammation synoviale provoque des douleurs articulaires, une raideur, un gonflement, chaleur et rougeur. Effets de la polyarthrite rhumatoïde étant considérée non seulement dans les articulations, mais d'un autre organe comme comprenant bien les yeux, la peau, le coeur, les poumons et les nerfs périphériques. La présence d'une inflammation chronique qui a fait l'objet d'enquêtes récentes montrant un risque accru de maladie cardiovasculaire chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. |